Los estudios en el laboratorio han permitido identificar cambios del metabolismo de halógenos en suero y líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con enfermedad de Parkinson, que indican la presencia de «autohalogenación acelerada» del LCR de los pacientes o aumento de haloperoxidasas, en concreto, tiroperoxidasa en sangre y lactoperoxidasa en LCR. Además, se ha detectado un exceso en suero y LCR de algunos derivados halogenados, como proteínas con halogenación avanzada tipo advanced oxidation protein products (AOPP). Estos hechos, «autohalogenación acelerada» e incremento de haloperoxidasas y proteínas AOPP, indican la presencia de estrés halogenativo en la enfermedad de Parkinson. Además, un derivado halogenado, la 3-yodo-L-tirosina, muestra toxicidad parkinsoniana en modelos experimentales, pues se ha observado que induce agregados de α-sinucleína y daño de las neuronas de dopamina en cerebro e intestino en ratones. La hipótesis que se maneja es que en la enfermedad de Parkinson existe un exceso halogenativo, relacionado con una alteración haloenzimática de síntesis o degradación de oxiácidos de halógenos y sus derivados halogenados. Este estrés halogenativo se relacionaría con el daño del sistema nervioso.
