Introducción
La exposición crónica a bajas dosis de ozono causa un estado de estrés oxidativo y pérdida de la regulación de la respuesta inflamatoria, lo cual lleva a un proceso de neurodegeneración progresiva.
Objetivo
Estudiar el efecto de la exposición crónica a bajas dosis de ozono sobre la concentración de IL-17A y su expresión en neuronas, microglía, astrocitos y células T en hipocampo de ratas.
Métodos
Se utilizaron 72 ratas Wistar, divididas en 6 grupos (n=12): control (sin ozono) y expuestos a ozono (0,25ppm, 4h diarias) durante 7, 15, 30, 60 y 90 días, respectivamente. Seis sujetos de cada grupo fueron procesados para cuantificar IL-17A por ELISA y los 6 restantes para inmunohistoquímica (frente a IL-17A y GFAP, Iba1, NeuN o CD3).
Resultados
Los datos obtenidos por el ELISA mostraron un incremento significativo en las concentraciones de IL-17A en los grupos de 7, 15, 30 y 60 días de exposición, comparados con el control (p<0,05). Los resultados muestran que las neuronas del hipocampo son las células con una mayor inmunorreactividad frente a IL-17A entre los 60 y 90 días de exposición a ozono; además, se observó un aumento de astrocitos activados en los grupos de 30 y 60 días de exposición.
Conclusión
La exposición a ozono induce un incremento en la expresión de la IL-17A, principalmente en las neuronas hipocampales, acompañado de una activación de astrocitos en el hipocampo de ratas durante el proceso de neurodegeneración progresiva, similar a lo que ocurre en la enfermedad de Alzheimer en humanos.
