El fosfato es un mineral esencial para funciones claves como la mineralización ósea y la adecuada función muscular. Su homeostasis está regulada principalmente por la hormona paratiroidea (PTH), la vitamina D activa (calcitriol) y el factor de crecimiento de fibroblasto 23 (FGF23). La hipofosfatemia puede producir alteraciones esqueléticas como raquitismo u osteomalacia, y síntomas sistémicos como debilidad muscular proximal. Las causas se agrupan en tres mecanismos: redistribución intracelular, disminución de la absorción intestinal y aumento de la excreción renal. El diagnóstico requiere una evaluación estructurada, incluyendo historia clínica, examen físico, estudios de laboratorio y medición de FGF23. El tratamiento depende de la causa, severidad y síntomas. En formas hereditarias como la hipofosfatemia ligada al cromosoma X (XLH), se requiere tratamiento crónico con fosfato oral, calcitriol y eventualmente el uso del anticuerpo monoclonal anti FGF23, burosumab. Un enfoque multidisciplinario y seguimiento estrecho son clave para prevenir complicaciones óseas y sistémicas. El objetivo de esta revisión es reconocer la hipofosfatemia como un trastorno metabólico relevante en la práctica clínica, comprendiendo su fisiopatología, causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y opciones terapéuticas, para optimizar su pesquisa y manejo oportuno.